4 СТАДИИ ШОКА

Шок — это неотложное состояние, которое может привести к повреждению органов и смерти. Снижение перфузии тканей вызывает сложную физиологическую реакцию. В зависимости от причины выделяют 4 типа шока: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и распределительный, который включает анафилактический, септический и нейрогенный шок. Шок подразделяется на начальную, компенсаторную, прогрессирующую и рефрактерную стадии. Начальную стадию может быть трудно распознать из-за слабо выраженных или отсутствующих симптомов. Что-то привело к снижению перфузии тканей. Сердечный выброс настолько низок, что клетки испытывают гипоксию. Без достаточного количества кислорода и питательных веществ ткани переключаются с аэробного метаболизма на анаэробный. Побочным продуктом анаэробного метаболизма является молочная кислота. В норме печень перерабатывает молочную кислоту. Но во время шока печень работает не в оптимальном режиме. Молочная кислота накапливается в кровотоке, снижая pH крови и вызывая ацидоз. Следующая стадия — компенсаторная. Компенсаторные механизмы направлены на высвобождение веществ, увеличивающих сердечный выброс или объем крови для улучшения перфузии тканей. Организм пытается увеличить сердечный выброс и артериальное давление с помощью СНС и РАС. Барорецепторы воспринимают падение артериального давления и стимулируют СНС. СНС выделяет катехоламины – адреналин и норадреналин. Эти катехоламины вызывают вазоконстрикцию, повышение артериального давления и учащение сердечного ритма. Меньше крови поступает к нежизнеспособным органам, больше – к жизненно важным. Падение артериального давления приводит к снижению гидростатического давления в капиллярах. Это вызывает увеличение притока венозной крови за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства во внутрисосудистое. Барорецепторы также стимулируют блуждающий нерв, который стимулирует высвобождение антидиуретического гормона из задней доли гипофиза, предотвращая отток воды из почек и, таким образом, увеличивая объем крови. РАС включается в работу. Уменьшение притока крови к почкам запускает превращение проренина в крови в ренин. Ренин высвобождается в кровоток, где преобразует ангиотензиноген из печени в ангиотензин I. С помощью АПФ ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II — вазоконстрикторный пептид, сужающий артерии и вены. Ангиотензин II также стимулирует выброс альдостерона из коры надпочечников, что заставляет почки задерживать больше натрия и воды и увеличивать выведение калия, что приводит к задержке воды в кровотоке и повышению артериального давления. Компенсаторные механизмы увеличивают сердечный выброс и объем крови. Однако при этом приходится идти на компромиссы. Снижается перфузия желудочно-кишечного тракта, что замедляет его кровообращение. Снижается перфузия кожи, из-за чего она становится холодной и липкой (исключение составляют случаи септического шока). Снижение перфузии приводит к тому, что некоторые участки легких не получают кровоснабжения, что означает отсутствие газообмена в этих участках. Возникает несоответствие между вентиляцией и перфузией, уровень кислорода в крови снижается, что приводит к гипервентиляции. Организм может поддерживать компенсаторные механизмы лишь ограниченное время. На прогрессирующей стадии компенсаторные механизмы выходят из строя. Они больше не поддерживают адекватную перфузию тканей, что приводит к усугублению повреждения тканей. Организм прогрессирует до синдрома постинфарктного дистресс-синдрома (СПДС). Отсутствие компенсации приводит к снижению сердечного выброса и перфузии тканей. Клетки не получают кислород, подвергаясь гипоксическому повреждению клеток. Увеличивается проницаемость капилляров — это ключ к патологии этой стадии. Барьер между внутрисосудистым и интерстициальным пространством разрушается. Жидкость и белок втягиваются в интерстициальное пространство, что приводит к значительному отеку. Это приводит к уменьшению объема крови, снижению сердечного выброса и перфузии тканей. Что происходит в различных органах? Когда мозг не получает адекватной перфузии, происходит серьезное изменение психического состояния. Начинают гибнуть клетки сердца, в том числе клетки электропроводящей системы. Это приводит к сердечным аритмиям. В легких развивается ОРДС. Повышенная проницаемость капилляров в альвеолярных мешочках, где происходит газообмен, приводит к их спадению. Это приводит к накоплению жидкости в лёгких, снижению уровня кислорода, учащённому дыханию и дыхательной недостаточности. Для поддержания дыхания человеку необходима интубация и искусственная вентиляция лёгких. В желудочно-кишечном тракте образуются язвы, поскольку клетки, защищающие слизистую оболочку кишечника от воздействия собственной кислоты, перестают функционировать. Это приводит к массивному желудочно-кишечному кровотечению. Клетки печени также погибают. Поскольку печень вырабатывает большую часть факторов свёртывания, процесс свёртывания крови нарушается. Также наблюдается диссеминированное внутрисосудистое с...