Репликация ВИЧ: 3D-медицинская анимация

Превосходная анимация, которая очень наглядно объясняет репликацию ВИЧ с помощью 3D-анимации. С уважением, Доктор Руфус Аудиозапись к этому видео: Нацеливание на репликацию ВИЧ Репликация ВИЧ-1 — это многостадийный процесс. Каждый этап имеет решающее значение для успешной репликации и, следовательно, является потенциальной мишенью для антиретровирусных препаратов. Первый этап — это инфицирование подходящей клетки-хозяина, такой как CD4-позитивный Т-лимфоцит. Проникновение ВИЧ в клетку требует наличия определенных рецепторов на поверхности клетки, CD4-рецепторов и корецепторов, таких как CCR5 или CXCR4. Эти рецепторы взаимодействуют с белковыми комплексами, которые встроены в вирусную оболочку. Эти комплексы состоят из двух гликопротеинов: внеклеточного gp 120 и трансмембранного gp 41. Когда ВИЧ приближается к клетке-мишени, gp120 связывается с рецепторами CD4. Этот процесс называется прикреплением. Он способствует дальнейшему связыванию с корецептором. Связывание с корецептором приводит к конформационному изменению gp120. Это позволяет gp41 развернуться и вставить свой гидрофобный конец в клеточную мембрану. Затем gp 41 сворачивается сам на себя. Это притягивает вирус к клетке и облегчает слияние их мембран. Вирусный нуклеокапсид проникает в клетку-хозяина и разрывается, высвобождая две вирусные РНК-цепочки и 3 основных фермента репликации: Интегразу, протеазу и обратную транскриптазу. Обратная транскриптаза начинает обратную транскрипцию вирусной РНК. У него два каталитических домена: Активный центр рибонуклеазы-H И активный центр полимеразы Здесь одноцепочечная вирусная РНК транскрибируется в двойную спираль РНК-ДНК. Рибонуклеаза-H расщепляет РНК. Затем полимераза завершает формирование оставшейся цепи ДНК, образуя двойную спираль ДНК. Теперь вступает в действие интеграза. Она отщепляет динуклеотид от каждого 3'-конца ДНК, создавая два липких конца. Затем интеграза переносит ДНК в ядро ​​клетки и способствует ее интеграции в геном клетки-хозяина. Геном клетки-хозяина теперь содержит генетическую информацию ВИЧ. Активация клетки индуцирует транскрипцию провирусной ДНК в матричную РНК. Вирусная матричная РНК мигрирует в цитоплазму, где синтезируются строительные блоки для нового вируса. Некоторые из них должны быть обработаны вирусной протеазой. Протеаза расщепляет более длинные белки на более мелкие белки сердцевины. Этот этап имеет решающее значение для создания инфекционного вируса. Затем две вирусные РНК-цепочки и ферменты репликации соединяются, и вокруг них собираются белки сердцевины, образуя капсид. Эта незрелая частица покидает клетку, приобретая новую оболочку из белков хозяина и вируса. Вирус созревает и становится готовым к заражению других клеток. ВИЧ реплицируется миллиарды раз в день, разрушая иммунные клетки хозяина и в конечном итоге вызывая прогрессирование заболевания. Лекарства, которые препятствуют ключевым этапам вирусной репликации, могут остановить этот фатальный процесс. Проникновение в клетку-хозяина может быть заблокировано, например, ингибиторами слияния. Ингибирование обратной транскриптазы нуклеозидными или ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы является частью стандартных антиретровирусных схем. Действие интегразы можно заблокировать. Ингибиторы протеазы также входят в стандартную антиретровирусную терапию. Каждый заблокированный этап репликации вируса — это шаг к лучшему контролю ВИЧ-инфекции. Сценарий, раскадровка, художественное оформление: Франк Шаудер, доктор медицины Анимация: MACKEVISION Реклама: Доктор Руфус Раджадурай, доктор медицины, диплом PG Dip DIAB (Великобритания), ICME (Бостон), D.DiaDENS.