Путь липолиза | Распад триглицеридов
Hussain Biology
0:00 / 0:00
Путь липолиза | Распад триглицеридов
102 528 просмотров · 5 л. назад
Hussain Biology
253 тыс. подписчиков
102 528 просмотров · 5 л. назад
Липолиз — это метаболический путь, посредством которого липидные триглицериды гидролизуются до глицерина и трёх жирных кислот. Он используется для мобилизации запасённой энергии во время голодания или физических упражнений и обычно происходит в жировых адипоцитах. Наиболее важным регуляторным гормоном липолиза является инсулин; липолиз может происходить только при снижении уровня инсулина, как это происходит во время голодания. К другим гормонам, влияющим на липолиз, относятся глюкагон, адреналин, норадреналин, гормон роста, предсердный натрийуретический пептид, мозговой натрийуретический пептид и кортизол.
В организме запасы жира называются жировой тканью. В этих областях внутриклеточные триглицериды хранятся в цитоплазматических липидных каплях. При фосфорилировании липазами они могут получить доступ к липидным каплям и посредством многоэтапного гидролиза расщепить триглицериды на жирные кислоты и глицерин. Каждый этап гидролиза приводит к удалению одной жирной кислоты. Первый и лимитирующий скорость этап липолиза осуществляется жировой триглицеридлипазой (ATGL). Этот фермент катализирует гидролиз триацилглицеридов до диацилглицеридов. Затем гормоночувствительная липаза (HSL) катализирует гидролиз диацилглицеридов до моноацилглицеридов, а моноацилглицеринлипаза (MGL) – гидролиз моноацилглицеридов до глицеридов.
Перилипин 1А является ключевым белком-регулятором липолиза в жировой ткани. Этот белок, ассоциированный с липидными каплями, при деактивации предотвращает взаимодействие липаз с триглицеридами в липидных каплях и связывается с коактиватором ATGL, сравнительным геном идентификации 58 (CGI-58) (он же ABHD5). При фосфорилировании перилипина 1А протеинкиназой А (PKA) происходит высвобождение CGI-58, что ускоряет присоединение фосфорилированных липаз к липидной капле.[4] CGI-58 может дополнительно фосфорилироваться PKA, способствуя его распространению в цитоплазме. В цитоплазме CGI-58 может коактивировать ATGL.