ECTとうつ病とBDNF［臨床］電気けいれん療法の効果を脳由来神経栄養因子から解説

電気けいれん療法（ECT）は重度や難治性のうつ病に対して高い効果を示す治療法ですが、その作用メカニズムには脳由来神経栄養因子（BDNF）が深く関わっています。うつ病の状態ではストレス等によりBDNFが減少し、神経細胞やネットワークが萎縮しています。ECTによるけいれん発作は脳内でのBDNF放出を促すスイッチとなり、同時に血液脳関門の透過性が一時的に高まることで、血液中のBDNFも脳へ届きやすくなります。このBDNFが神経保護や神経新生、シナプスの再構築を促し、脳の再生能力を呼び覚まします。1回のECTでBDNFは一時的に急増しますが、回数を重ねることでその増加量は大きくなり、高いレベルが約2週間維持されるようになって本格的な治療効果をもたらします。なお、てんかん発作でもBDNFは増加しますが、制御されない過剰な発作は脳ダメージや異常な神経増加を引き起こして鬱症状の悪化や病勢の増悪につながることがあり、意図的にコントロールされたECTとは結果が大きく異なります。今回は専門家向けに、ECTが脳を修復するプロセスとてんかんとの違いについて解説します。 Reference Polyakova, M., Schroeter, M. L., Elzinga, B. M., Holiga, S., Schoenknecht, P., de Kloet, E. R., & Molendijk, M. L. (2015). Brain-derived neurotrophic factor and antidepressive effect of electroconvulsive therapy: Systematic review and meta-analyses of the preclinical and clinical literature. PLoS ONE, 10(11), e0141564. Cojocaru, A. M., Vasile, A. I., & Trifu, S. C. (2024). Neurobiological mechanisms and therapeutic impact of electroconvulsive therapy (ECT). Romanian Journal of Morphology and Embryology, 65(1), 13–17. Guiard, B. P., & Di Giovanni, G. (2015). Central serotonin-2A (5-HT2A) receptor dysfunction in depression and epilepsy: The missing link? Frontiers in Pharmacology, 6, 46.