Das Mikrobiom bei kritischer Erkrankung

Videopodcast einer aktuellen Arbeit aus Critical Care Medicine 2026: Klingensmith NJ, Leonard JM, Martinez-Quinones P, Chang CWJ, Nagpal R, Efron PA, Ostermann M, Cresci GAM, Keskey RC, Alverdy JC, Coopersmith CM, Kaplan LJ. The Microbiome in Critical Illness. Critical Care Medicine. 2026;54(00):XX–XX. doi:10.1097/CCM.0000000000007327. Die Übersichtsarbeit beschreibt das Mikrobiom, insbesondere das intestinale Mikrobiom, als relevanten Mitspieler bei Pathophysiologie, Immunantwort und Organfunktion kritisch kranker Patientinnen und Patienten. Auf Intensivstationen kommt es häufig zu einer Dysbiose bzw. zu einem „Pathobiom“: charakteristisch sind Diversitätsverlust, Verlust protektiver kommensaler Keime und die Dominanz opportunistischer, potenziell pathogener Erreger. Diese Veränderungen können durch die Grunderkrankung selbst, etwa Sepsis, Schock oder Trauma, aber auch durch intensivmedizinische Maßnahmen ausgelöst oder verstärkt werden. Als wesentliche beeinflussende Faktoren diskutieren die Autoren Breitspektrumantibiotika, Volumentherapie und Ödembildung, Vasopressoren, Kortikosteroide, Protonenpumpeninhibitoren sowie Nahrungskarenz bzw. fehlende enterale Ernährung. Besonders Antibiotika reduzieren die mikrobielle Diversität und Kolonisationsresistenz und begünstigen unter anderem Clostridioides difficile und multiresistente Erreger. Die Bedeutung von PPI für C.-difficile-Infektionen bleibt demgegenüber aufgrund widersprüchlicher Daten unsicher. Biologisch zentral ist die verminderte Bildung kurzkettiger Fettsäuren, insbesondere Butyrat. Diese Metabolite unterstützen die Energieversorgung der Kolonozyten, die Integrität der intestinalen Barriere und eine regulierte Immunantwort. Veränderungen des Darmmikrobioms werden zudem mit Störungen verschiedener Darm-Organ-Achsen in Verbindung gebracht, unter anderem der Darm-Hirn-, Darm-Lungen-, Darm-Leber- und Darm-Nieren-Achse. Damit könnten sie zu Delir, pulmonalen Komplikationen, Leberdysfunktion und AKI beitragen; die Evidenz ist jedoch überwiegend assoziativ und erlaubt meist keine kausalen Schlussfolgerungen. Klinisch erscheint vor allem eine mikrobiomschonende Intensivtherapie sinnvoll: rationale, möglichst kurz dauernde und deeskalierte Antibiotikagabe, Vermeidung nicht indizierter PPI, Sicherung einer adäquaten Organperfusion sowie frühzeitige enterale Ernährung, wenn klinisch möglich. Ballaststoff- bzw. präbiotikahaltige Ernährung könnte die SCFA-Produktion und Barrierefunktion fördern. Eine routinemäßige Gabe von Probiotika wird wegen uneinheitlicher Wirksamkeitsdaten, fehlendem belegtem Mortalitätsvorteil und möglicher invasiver Infektionen durch Probiotikastämme derzeit nicht empfohlen. Eine fäkale Mikrobiota-Transplantation ist bei rezidivierender C.-difficile-Infektion etabliert, außerhalb dessen – einschließlich Sepsis – aber nur im Rahmen klinischer Studien zu erwägen. Perspektivisch sehen die Autoren Potenzial für eine individualisierte „Precision Microbiome Medicine“ auf Basis rascher Sequenzierung, Metabolomik, gezielter Metabolitensubstitution, gentechnisch modifizierter Bakterien, Phagentherapie sowie KI-gestützter Auswertung komplexer Omics-Daten. Für die klinische Implementierung fehlen jedoch noch standardisierte Definitionen, robuste kausale Evidenz, praxistaugliche Diagnostik und prospektive Interventionsstudien. Klinische Einordnung Die Arbeit plädiert nicht für eine unmittelbare, routinemäßige mikrobiomgerichtete Therapie auf der Intensivstation. Ihr wesentlicher praktischer Ertrag liegt vielmehr darin, etablierte Maßnahmen unter dem Gesichtspunkt des Erhalts der intestinalen Barriere und mikrobiellen Resilienz zu reflektieren. Das betrifft insbesondere Antibiotic Stewardship, die Indikation zur Säuresuppression und die enterale Ernährung