Патофизиология гиперосмолярного гипергликемического состояния (ГГС): объяснение

Привет, команда! В этом видео представлен подробный пошаговый анализ патофизиологии гиперосмолярного гипергликемического состояния (ГГС), серьезного осложнения сахарного диабета 2 типа. Мы рассмотрим, как инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, часто вызываемые стрессовыми факторами, такими как инфекция или инфаркт миокарда, приводят к тяжелой гипергликемии, осмотическому диурезу и глубокому обезвоживанию. Вы также узнаете, почему, в отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА), у пациентов с ГГС не развивается значительный кетоз или метаболический ацидоз, и как сохранение активности инсулина позволяет циклу Кребса продолжать функционировать. Основные темы, рассмотренные в курсе: Относительный дефицит инсулина при диабете 2 типа Роль гормонов стресса в гипергликемии Глюконеогенез и гликогенолиз Осмотический диурез и тяжелое обезвоживание Гиперосмолярное состояние и неврологические симптомы Почему кетоз и ацидоз НЕ возникают при ГГС (гиперосмолярном гипергликемическом синдроме). Успешного обучения! Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) У пациента с сахарным диабетом 2 типа наблюдается инсулинорезистентность и/или снижение выработки инсулина. Он испытывает провоцирующее событие (например, инфекция, инфаркт миокарда, болезнь). Это увеличивает уровень гормонов стресса (глюкагон, кортизол, адреналин). Что увеличивает потребность в инсулине. Наблюдается относительный дефицит инсулина из-за инсулинорезистентности и/или нарушения секреции инсулина. Некоторое количество инсулина присутствует, но недостаточно для контроля уровня глюкозы в крови. Некоторое количество инсулина обеспечивает ограниченное поглощение глюкозы клетками. Клетки не испытывают полного дефицита энергии (в отличие от диабетического кетоацидоза). Однако избыток глюкозы остается в крови → тяжелая гипергликемия. Глюконеогенез стимулируется из-за относительного дефицита инсулина. Таким образом, поглощение глюкозы клетками снижается. Клетки воспринимают состояние относительного голодания (даже несмотря на высокий уровень глюкозы в крови). Это запускает высвобождение контррегуляторных гормонов (глюкагон, кортизол, адреналин) -Что стимулирует печень к усилению глюконеогенеза -Также происходит гликогенолиз -Это еще больше повышает уровень глюкозы в крови -Когда уровень глюкозы в крови очень высок, глюкоза попадает в мочу (глюкозурия) -Это вызывает осмотический диурез -Что приводит к значительной потере жидкости (полиурия) -Это приводит к сильному обезвоживанию -И повышению осмолярности сыворотки (гиперосмолярное состояние) -Вода выводится из клеток (включая клетки головного мозга) -Что приводит к неврологическим симптомам (спутанность сознания, судороги, кома) -Некоторое количество инсулина все еще присутствует -Поэтому липолиз снижается (но не полностью отсутствует) -Инсулин ингибирует расщепление жира -Поэтому значительного образования кетонов не происходит -Жиры требуют углеводов для полного метаболизма -(«жир сгорает в пламени углеводов») -Поскольку некоторое количество глюкозы все еще может проникать в клетки, -доступно достаточно углеводов для образования пирувата -Пируват превращается в оксалоацетат -Что позволяет циклу Кребса функционировать нормально -Это означает, что ацетил-КоА, образующийся в результате метаболизма жиров, может поступать в цикл Кребса -вместо того чтобы превращаться в кетоны -Таким образом, предотвращается образование кетонов -И не возникает метаболического ацидоза (в отличие от диабетического кетоацидоза)